窒息性气体是指被机体吸入后使氧气的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或者不能利用氧气，而导致机体缺氧、窒息的一类有害气体。窒息性气体分为单纯性窒息性气体和化学性窒息性气体两类。

单纯性窒息性气体本身毒性很低或属惰性气体，但因其在空气中含量高，使氧的相对含量大大降低，致动脉血氧分压下降，导致机体缺氧窒息。如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等。化学性窒息性气体主要对血液或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织缺氧，引起严重中毒表现。在工业生产中常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。按中毒机制不同又分为血液窒息性气体和细胞窒息性气体。如一氧化碳、一氧化氮及苯的氨基、硝基化合物蒸气等属血液窒息性气体，通过阻碍血红蛋白与氧结合或妨碍血红蛋白向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，导致组织供氧障碍而窒息。如硫化氢、氰化氢等细胞窒息性气体，主要通过抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用产生障碍，生物氧化不能进行而发生细胞“内窒息”。

1.单纯窒息性气体

本身无毒或者毒性很低，或者本身就是惰性气体，由于此类气体的存在，使空气中氧的比例或含量明显降低，相应进入呼吸道、血液和组织细胞的氧含量也降低，从而导致机体缺氧、窒息，主要包括氮气、氢气、甲烷、乙烯、二氧化碳以及惰性气体如氩气等。

1.1甲烷（天燃气、沼气）

1.1.1天燃气：无色、无味、无腐蚀性，由甲烷(85%)和少量乙烷(9%)、丙烷(3%)、氮(2%)和丁烷(1%)组成，此外还含有少量硫化氢、二氧化碳、氮、水汽、一氧化碳、微量的氦和氩、有机硫化物和硫化氢（H2S）等杂质。天燃气在送到最终用户之前，还要用硫醇、四氢噻吩等来给天然气添加气味，为助于泄漏检测。天然气不溶于水，在0℃及101325kPa(1个大气压)条件下天然气的密度为0.7174Kg/m3,相对于空气的密度为0.5548，相对于水的密度为0.45，燃点（℃）为650，爆炸极限（V%）为5-15。主要用作燃料或制造烃类燃料（液化石油气）、甲醛、乙醛、乙炔、氨、碳黑、乙醇、氢化油、甲醇、硝酸、合成气和氯乙烯等化学物的原料。由天然气生产的丙烷、丁烷是现代工业的重要原料。天然气被压缩成液体进行贮存和运输。煤矿工人、硝酸制造者、发电厂工人、有机化学合成工、燃气使用者、石油精炼工等有机会接触本品。主要经呼吸道进入人体。属单纯窒息性气体。浓度高时因置换空气而引起缺氧，导致呼吸短促，知觉丧失；严重者可因血氧过低窒息死亡。

1.1.2沼气：主要成分也是甲烷，占55％-70％左右，二氧化碳占25％-40％左右，此外还有少量氢气、硫化氢、一氧化碳、氮和氨等。

沼气是有机物质在厌氧条件下，经过微生物的发酵作用而生成的一种混合气体。沼气，顾名思义就是沼泽里的气体。人们经常看到，在沼泽地、污水沟或粪池里，有气泡冒出来，如果我们划着火柴，可把它点燃，这就是自然界天然发生的沼气。人畜粪便、秸秆、污水等各种有机物在密闭的沼气池内，在厌氧（没有氧气）条件下发酵，被种类繁多的沼气发酵微生物分解转化，从而产生沼气。

沼气它含有甲烷、二氧化碳、硫化氢、一氧化碳、氢、氧、氮等气体。沼气由50%-70%%甲烷（CH4）、25%-40%二氧化碳（CO2）、0%-5%氮气（N2）、小于1%的氢气（H2）、小于0.4%的氧气（O2）与0.1%-3%硫化氢（H2S）等气体组成。沼气含有少量硫化氢，所以略带臭味。其特性与天然气相似。空气中如含有8.6%-20.8%（按体积计）的沼气时，就会形成爆炸性的混合气体。

1.2 氢气

化学式为H₂，分子量为2.01588，常温常压下，是一种极易燃烧的气体。氢气是无色透明、无臭无味且难溶于水的气体。氢气是世界上已知的密度最小的气体，氢气的密度只有空气的1/14，即在1标准大气压和0℃，氢气的密度为0.089g/L。所以氢气可作为飞艇、氢气球的填充气体（由于氢气具有可燃性，安全性不高，飞艇现多用氦气填充）。氢气是相对分子质量最小的物质，还原性较强，常作为还原剂参与化学反应。

工业上一般从天然气或水煤气制氢气，而不采用高耗能的电解水的方法。制得的氢气大量用于石化行业的裂化反应和生产氨气。氢气分子可以进入许多金属的晶格中，造成“氢脆”现象，使得氢气的存储罐和管道需要使用特殊材料（如蒙耐尔合金），设计也更加复杂。

2.化学窒息性气体

指进入机体后可对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液对氧气的运输、释放或组织利用氧气的能力发生障碍的一类气体，主要包括一氧化碳、硫化氢、氰化氢等。按中毒机制不同又分为两小类。

血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧结合或妨碍血红蛋白向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，导致组织供氧障碍而窒息。如一氧化碳、一氧化氮及苯的氨基、硝基化合物蒸气等。

细胞窒息性气体：主要通过抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用障碍，生物氧化不能进行，发生细胞“内窒息”，如硫化氢、氰化氢等。 

2.1一氧化碳

无色、无臭、无味、无刺激性的气体。相对分子质量28.01，几乎不溶于水，可溶于氨水。在空气中燃烧为蓝色火焰。空气混合的爆炸极限为2.5%~74%。

CO是工业生产中分布最广的一种有害气体，当含碳物质燃烧不完全时均可产生。生产中接触CO的作业有：炼铁、炼钢炼焦；采矿的爆破作业；机械制造工业中的铸造、锻造等；化学工业中用CO为原料制造光气、甲醇、甲酸、甲醛、丙酮、合成氨等；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业中使用的窑炉；天燃气、沼气、煤气中甲烷的不完全燃烧要产生一氧化碳（2CH4+3O2=2CO+4H2O，甲烷+氧气→一氧化碳+水蒸汽）。完全燃烧将不会产生一氧化碳（CH4+2O2===CO2+2H2O，甲烷+氧气→二氧化碳+水蒸汽）。

CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大300倍，致使血液携氧能力下降；碳氧血红蛋白(HbCO)形成后其解离速度又比氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，加之碳氧血红蛋白的存在还影响氧合血红蛋白的解离，从而阻碍氧的释放和传递，引起组织缺氧。CO与血红蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞的线粒体，损害线粒体功能；高浓度的CO可与还原型细胞色素氧化酶两价铁结合，阻断电子传递链,抑制组织呼吸；还能抑制混合功能氧化酶P450过氧化氢酶等。中枢神经系统对缺氧最敏感。脑内靠三磷酸腺苷供能，在完全无氧的情况下，10分钟即可耗尽,神经细胞迅速发生功能和结构的改变。病理改变的主要部位是基底神经节，尤其是苍白球呈双侧软化或坏死，此为CO中毒的病理特征，也是临床上出现锥体外系症状的病理基础。

轻度中毒：可出现轻度至中度意识障碍，HbCO> 10%。中度中毒：意识障碍发展为中度昏迷，HbCO>30%。重度中毒：意识障碍程度达深昏迷或并发脑水肿、休克。

2.2硫化氢（hydrogen sulfide）

硫化氢(H2S)是具有刺激性和窒息性的无色气体，为高毒类，有特殊的臭味(臭蛋味)，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味，是一种强烈的神经毒物。硫化氢浓度在0.4毫克/立方米时，人能明显嗅到硫化氢的臭味；70～150毫克/立方米时，吸入数分钟即发生嗅觉疲痨而闻不到臭味，浓度越高嗅觉疲劳越快，越容易使人丧失警惕；超过760毫克/立方米时，短时间内即可发生肺气肿、支气管炎、肺炎，可能引起生命危险。空气中浓度＞1000mg/m³可引起“电击样”死亡，主要经呼吸道吸收中毒。

硫化氢易溶于水；比重比空气大，易积聚在通风不良的城市污水管道、窨井、污水池、纸浆池以及其他各类发酵池和蔬菜腌制池，有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化粪池、污物沉淀池等处；采矿、冶炼、甜菜制糖，制造二硫化碳、有机磷农药，以及皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生；在上述场所作业时工人中毒并不罕见。

低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度时全身作用较明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。

职业性急性硫化氢中毒时有发生，危害大，病死率高，国内硫化氢中毒占职业性急性中毒的第2位，仅次于一氧化碳中毒。近年来，随着城市的迅速扩张，下水道的建设也进入了快车道，因此疏通下水道导致急性硫化氢中毒事故明显增加。

2.3氰化氢

无色，具有苦杏仁的特殊气味，剧毒。人体吸入氰化氢，毒性由其在体内释放的氰根引起。氰根离子在人体内快速与细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制该酶活性，使组织不能利用氧。氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响两方面。急性中毒分为轻、中、重三级。轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而可出现恶心、呕吐、震颤等；中度中毒表现为叹息样呼吸，皮肤、粘膜常呈鲜红色，其他症状加重；重度中毒表现为意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、xiong部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等，若皮肤长期接触氰化氢，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。在工业生产过程中，经常与氰化氢接触的行业有电镀业（镀铜、镀金、镀银）、采矿业（提取金银）、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯等，此外也可在制备氰化物的生产过程中接触到本物质。

2.4氯气

常温常压下为黄绿色气体,经压缩可液化为金黄色液态氯，是氯碱工业的主要产品之一，用作为强氧化剂与氯化剂。氯混合5％（体积）以上氢气时有爆炸危险。氯能与有机物和无机物进行取代或加成反应生成多种氯化物。氯在早期作为造纸、纺织工业的漂白剂。

氯气是一种有强烈刺激性气味的剧毒气体，具有窒息性，它主要通过呼吸道侵入人体并溶解在黏膜所含的水分里，生成次氯酸和盐酸，对上呼吸道黏膜造成有害的影响：次氯酸使组织受到强烈的氧化；盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀，使呼吸道黏膜浮肿，大量分泌黏液，造成呼吸困难，所以氯气中毒的明显症状是发生剧烈的咳嗽。一般轻度中毒只表现为支气管炎、有咳嗽、胸闷等症状，中度中毒表现为肺水肿、阵发行呛咳、咳痰、气急胸闷等症状，重度症状主要表现为咳嗽且咳出大量白色或粉红色泡沫痰、呼吸困难。严重者甚至还会导致窒息；意识改变，昏迷，休克；可出现中枢性呼吸抑制以及猝死。由食道进入人体的氯气会使人恶心、呕吐、胸口疼痛和腹泻。1L空气中最多可允许含氯气0.001毫克，超过这个量就会引起人体中毒。

氯气分布行业广，可见于工艺美术品制造业、无机盐制造业、医药工业、轻有色金属冶炼业、铝合金熔铸、镁电解、镁氯化、四氯化钛冶炼、稀有色金属冶炼业、其他基本化学原料制造业，如金属钙制取、镍化合物制取、碘制取、溴制取氯化硫制取、亚硫酰氯制取、硫酰氯制取、漂粉精制备、液氯冷冻、液氯灌装；有机化工原料制造业，如氯丁二烯合成、甲烷氯化、甲醇加氢氯化、一氧化碳氯化等其他有机原料合成。

3.窒息性气体中毒的救治

单纯窒息性气体的急性毒性作用多是由于短时间内空气中单纯窒息性气体增多，导致空气中氧含量下降而引起。当空气中氧含量降到 16%以下，人即可产生缺氧症状；氧含量降至 10%以下，可出现不同程度意识障碍，甚至死亡；氧含量降至6%以下，可发生猝死。人吸入浓度约8%～10%二氧化碳后，即可出现明显的中毒症状。

单纯窒息性气体中毒的基本病理生理过程是组织缺氧，因此其治疗的关键是积极治疗脑水肿及其他缺氧性损伤，防治各种严重的并发症。脑对缺氧最为敏感，轻度缺氧表现为注意力不集中、定向能力障碍等；较重时可有头痛、头晕、耳鸣、呕吐嗜睡，甚至昏迷；进一步可发展为脑水肿。因此治疗时，除坚持有效的解毒治疗外，关键的是脑缺氧和脑水肿的预防与处理。

不同的化学性窒息性气体有不同的中毒机制，应针对中毒机制和中毒原因进行有效的专业的解毒治疗。 

根据短期内接触大量或高浓度窒息性气体的职业史，机体组织缺氧的临床表现，结合颅脑CT或MRI检查、心电图、心肌酶谱、肌钙蛋白等其他相关检查结果，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致类以疾病后方可诊断。

各种职业性窒息性气体急性中毒的具体诊断标准可参照《职业性急性一氧化碳中毒诊析标准》(GBZ23-2002)、《职业性急性硫化氢中毒诊断标准》(GBZ31-2002)、《职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准》(GBZ76-2002)、《职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准》(GBZ74-2009)、《职业性急性化学物中毒后遗症诊断标准》(GBZ/T228 - 2010)。

发生窒息性气体中毒，在确保救治人员自身安全的情况下，尽快把患者搬离中毒现场，转移到安全、通风的地方进行现场急救处理。同时拨打急救电话，尽快转送至当地综合医院或中毒救治中心。

预防窒息性气体中毒，工作场所一定要保持通风，污染源无跑、冒、滴、漏现象，作业环境空气质量符合国家标准要求。产生或使用窒息性气体的单位，要健全事故的预警系统，制定规范的突发事故应急预案，并加强对操作人员进行安全技术培训，提升应急处置能力。工作场所要安装固定式有毒气体检测报警器，个人携带便携式报警器。作业时穿好防化服，使用空气呼吸器、防毒面具等消防器材。